Deneysel Parkinson hastalığı modelinde beyin dokusunda nöroplastin, TRAF6, GluA1, GABA(A) reseptörü ve PMCA ifadelerinin değerlendirilmesi

Kaçamak P., Uçar S., Bor T. B., Okan Oflamaz A., Yılmaz S., Doğanyiğit Z.

25. Ulusal Anatomi Kongresi, Ordu, Türkiye, 25 - 28 Ağustos 2025, ss.27-28, (Özet Bildiri)

  • Yayın Türü: Bildiri / Özet Bildiri
  • Basıldığı Şehir: Ordu
  • Basıldığı Ülke: Türkiye
  • Sayfa Sayıları: ss.27-28
  • Yozgat Bozok Üniversitesi Adresli: Evet

Özet

Amaç: Parkinson hastalığı, en yaygın ikinci nörodejeneratif hastalıktır. Parkinson hastalığındaki patolojik değişimler motor ve nonmotor semptomlara neden olur. Nonmotor semptomlar, sinaptik plastisitedeki bozulma sonucunda hafıza kabiliyeti ve uyku düzeninin sağlanamaması, halüsinasyon ve bunama olarak ortaya çıkmaktadır, ancak bu klinik tablonun oluşmasının altında yatan moleküler mekanizma henüz bilinmemektedir. Bozok Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimi tarafından TGA-2024-1471 proje kodu ile desteklenen çalışmamızda, sinaptik plastisitenin sağlanmasında rol aldığı bilinen nöroplastin, Gama amino bütirik asit tip A [GABA(A)] reseptörü, TNF reseptörü ile ilişkili faktör 6 (TRAF6), AMPA reseptör alt birimi tip 1 (GluA1) ve plazma membranı Ca+2 ATPaz (PMCA)’ın ifade seviyelerinin Parkinson hastalığı modelinde araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntemler: 48 adet Sprague dawley ırkı erkek ve dişi sıçanlar kullanıldı. 21 gün boyunca, 2 mg/kg rotenon, intraperitoneal (i.p) şekilde uygulanarak Parkinson hastalığı modeli oluşturuldu. Deney prosedürünün tamamlanmasının ardından yapılan davranış testleriyle modelin oluştuğu gözlemlendikten sonra sıçanlardan elde edilen beyin dokularında histopatolojik ve immünohistokimyasal analizler yapıldı. Bulgular: Deney modelinin oluşumu davranış testleri ve immünohistokimyasal analizlerle gösterilmiştir. Histopatolojik değerlendirme sonucunda rotenon gruplarının hipokampüs ve korteks bölgelerinde nöron dejenerasyonunun daha fazla olduğu tespit edilmiştir. Rotenon gruplarında nöroplastin ve GABA(A) immünoreaktivitelerinin hipokampüs ve korteks bölgelerinde azaldığı, TRAF6 immünoreaktivitesinin de rotenon grubundaki dişilerin hipokampüs bölgelesinde azaldığı gözlenmiştir. GluA1 ve PMCA immünoreaktivitesi açısından gruplar arasında fark gözlenmemiştir. Sonuç: Deneysel Parkinson hastalığı modelinde nöroplastin, GABA(A) ve TRAF6 etkileşimini içeren mekanizmanın sinaptik plastisitede rol aldığını düşünüyoruz.

Objective:Parkinson's disease is the second most common neurodegenerative disease. Pathological changes cause motor and nonmotor symptoms. Nonmotor symptoms include deterioration memory ability and sleep patterns, hallucinations and dementia as a result of impaired synaptic plasticity, but the underlying molecular mechanism is not yet known. In our study, which was supported by Bozok University Scientific Research Projects Unit with the code TGA-2024-1471, we aimed to investigate expression levels of neuroplastin, gamma amino butyric acid type A[GABA(A)] receptor, TNF receptor-associated factor 6(TRAF6), AMPA receptor subunit type 1(GluA1) and plasma membrane Ca+2 ATPase(PMCA), which are known to be involved in synaptic plasticity, in Parkinson's disease model.Materials and Methods:48 male and female Sprague dawley rats were used. For 21 days, 2 mg/kg rotenone was administered intraperitoneally(i.p) to induce Parkinson's disease model. After completion of experimental procedure, behavioral tests were performed and it was observed that the model was formed. Histopathological and immunohistochemical analyses were performed on brain tissues.Results:The formation of experimental model was demonstrated by behavioral tests and immunohistochemical analysis. As a result of histopathologic evaluation, it was determined that neuron degeneration were higher in hippocampus and cortex regions of rotenone groups. In rotenone groups, neuroplastin and GABA(A) immunoreactivities decreased in hippocampus and cortex regions, while TRAF6 immunoreactivity decreased in hippocampus region of females in the rotenone group. No difference was observed between the groups in terms of GluA1 and PMCA immunoreactivity.Conclusion:We suggest that the mechanism involving the interaction of neuroplastin, GABA(A) and TRAF6 plays role in synaptic plasticity in experimental Parkinson's disease model.